Skip to content

Zmiany w trójfosforanie adenozyny i ładunku energetycznym w hodowanych komórkach śródbłonka i P388D1 po urazie oksydacyjnym.

2 miesiące ago

251 words

W celu zbadania mechanizmów, w których uszkodzenie utleniacza komórek prowadzi do dysfunkcji i śmierci komórki, hodowane komórki śródbłonka lub komórki mysie makrofagi P388D1 eksponowano na utleniacze, w tym H2O2, O2-. (generowane przez enzymatyczne utlenianie ksantyny) lub stymulowane leukocyty polimorfojądrowe (PMN). Chociaż wykluczenie błękitem trypanowym nie zmniejszyło się przed upływem 30 minut, okazało się, że komórkowy ATP spadł do mniej niż 30% wartości kontrolnych w ciągu 3 minut ekspozycji na 5 mM H2O2. Stymulacja PMN plus P388D1 powodowała 50% spadek komórkowych poziomów ATP. Podczas pierwszych minut urazu utleniacza całkowita zawartość adenylanu w komórkach spadła o 85%. Komórkowy ADP wzrósł o 170%, AMP wzrósł o 900%, a 83% utracie ATP towarzyszył stechiometryczny wzrost IMP i inozyny. Obliczony ładunek energii [(ATP + 1/2 AMP) / (ATP + ADP + AMP)] spadł z 0,95 do 0,66. Ekspozycja P388D1 na oligomycynę plus 2-deoksyglukoza (która odpowiednio hamuje utlenianie i glikolityczne wytwarzanie ATP) spowodowała spadek ATP w stopniu podobnym do indukowanego przez H2O2. Ponadto zmiany nukleotydowe wywołane ekspozycją na oligomycynę plus 2-deoksyglukozę były jakościowo podobne do indukowanych przez utleniacz. Utratę adenylatów komórkowych nie można wytłumaczyć przez zatrzymanie syntezy puryn de novo lub zwiększone zużycie ATP przez Na + -K + ATP-azy lub mitochondrialną F0-ATPazę. Wyniki te wskazują, że H2O2 powoduje szybki i głęboki spadek poziomów ATP w komórce, podobny do tego, który obserwuje się, gdy produkcja ATP jest zatrzymywana przez inhibitory metaboliczne.
[więcej w: tsh 3 cia generacja, citodent wrocław, spieniony mocz ]

0 thoughts on “Zmiany w trójfosforanie adenozyny i ładunku energetycznym w hodowanych komórkach śródbłonka i P388D1 po urazie oksydacyjnym.”