Skip to content

Terapia folianem i restenoza w stencie po stentowaniu tętnic wieńcowych ad 6

3 miesiące ago

505 words

Pomimo wykazania, że hiperhomocysteinemia promuje proces restenotyczny po angioplastyce wieńcowej u zwierząt, 7-9, 21-23, zakres roli poziomów homocysteiny w ryzyku restenozy u ludzi był przedmiotem kontrowersji. Zgodnie z kilkoma wcześniejszymi badaniami, 16-18, ale w przeciwieństwie do innych, 11-15, nie stwierdziliśmy, że poziom homocysteiny był predyktorem restenozy. W odniesieniu do wpływu kwasu foliowego Schnyder i wsp. 19 stwierdzili, że leczenie folianem spowodowało imponujące zmniejszenie częstości nawrotów zwężenia (z 37,6% w grupie kontrolnej do 19,6% w grupie kwasu foliowego), a także w potrzebie. do rewaskularyzacji z docelowym uszkodzeniem (od 22,3% do 10,8%). Nasze badanie różniło się pod kilkoma względami od badania Schnyder i wsp. Po pierwsze tylko około połowa ich pacjentów otrzymała stenty, a korzyści terapii folianem były widoczne głównie u pacjentów leczonych wyłącznie angioplastyką balonową. Proliferacja komórek mięśni gładkich i tworzenie macierzy są najważniejszymi mechanizmami prowadzącymi do restenozy po stentowaniu naczyń wieńcowych, 24 natomiast po angioplastyce balonowej, tworzenie się skrzepliny w obrębie pęknięć wewnętrznych i przebudowy naczyń ma decydujące znaczenie w procesie restenozy; te ostatnie zmiany są potencjalnie bardziej podatne na indukowane folanem działanie obniżające poziom homocysteiny. Po drugie, dawka fosforanu pirydoksalu (witaminy B6), którą podawaliśmy była prawie pięciokrotnie wyższa niż w badaniu Schnydera i in. (48 mg vs. 10 mg). Po trzecie, żaden z ich pacjentów nie osiągnął poziomu homocysteiny powyżej 13,5 .mol na litr na początku badania i nie przeprowadzono analizy podgrup zgodnie z wyjściowymi poziomami homocysteiny.
Folian może odgrywać kluczową rolę w syntezie DNA i RNA.25 Podawanie wysokich dawek kwasu foliowego energicznie sprzyja wzrostowi komórek neointimy poprzez dostarczanie dużych ilości biochemicznych prekursorów potrzebnych do replikacji komórek. 26 Ponieważ przekształca on homocysteinę w metioninę, folian jest niezbędny do tworzenia S-adenozylometioniny, uniwersalnego donora metylowego i koenzymu dla dużej liczby reakcji komórkowych.27 Prekursor homocysteiny S-adenozylohomocysteina jest silnym konkurencyjnym inhibitorem metylotransferaz zależnych od S-adenozylometioniny.28 Dlatego zmniejszając Poziomy homocysteiny, kwasu foliowego mogą korzystnie wpływać na stosunek S-adenozylometioniny do S-adenozylohomocysteiny i zwiększać dostępność grup metylowych do metylacji DNA .9 Homocysteina jest metabolizowana przez dwie główne ścieżki, zależną od witaminy B6 drogę transsulfuracji i remetylację zależną od kwasu foliowego ścieżka. Stosunkowo wysoka dawka witaminy B6 podana w naszym badaniu (48 mg) mogła doprowadzić do dominacji szlaku transsulfuracji, co dodatkowo zmniejszyło hamowanie S-adenozylohomocysteiny, a także S-adenozylometioniny i przyczyniło się do zwiększenia metylacji DNA.
Eksperymenty na zwierzętach wykazały, że folan może sprzyjać wzrostowi guza.38 U transgenicznych myszy z niedoborem kwasu foliowego suplementacja folianem znacząco zwiększała indukcję raka piersi. [31] Ostatnie badania wykazały, że folian może hamować rozrost błony wewnętrznej wywołany dietą o wysokiej zawartości homocysteiny. szczurzy model endarterektomii tętnic szyjnych.10 Jednak dieta bogata w kwas foliowy przy braku hiperhomocysteinemii wiąże się ze zwiększoną przerostem błony śluzowej jamy brzusznej
[hasła pokrewne: belimumab, Corsodyl, dekstrometorfan ]
[hasła pokrewne: zapalenie mięśni międzyżebrowych, leczymed, artclinique ]

0 thoughts on “Terapia folianem i restenoza w stencie po stentowaniu tętnic wieńcowych ad 6”