Skip to content

Regionalna regresja miokardialna hamującego białka wiążącego guanozyno-trifosforanowe (Gi alfa 2) i receptory beta-adrenergiczne w świńskim modelu przewlekłego epizodycznego niedokrwienia mięśnia sercowego.

2 miesiące ago

107 words

Regionalne niedokrwienie mięśnia sercowego wiąże się ze zwiększonym poziomem adenozyny i norepinefryny, czynników, które mogą zmieniać aktywację szlaku białkowo-adenylenowego cyklozy receptora beta-adrenergicznego (beta AR) -G w sercu. Zastosowaliśmy model ameroidalnego dusiciela w celu określenia, czy zmiany w transdukcji sygnału przez mięsień sercowy przez szlak białko-adenylina beta-AR-G występują w przebiegu przewlekłych epizodów odwracalnego niedokrwienia. Świnie były wyposażone w okludery ameroidowe umieszczone wokół lewej tętnicy wieńcowej okalającej. 5 tygodni później, po zamknięciu ameroidu, przepływ i funkcja były normalne w łóżku z niedokrwieniem, ale przepływ (P = 0,001) i funkcja (P <0,03) były nieprawidłowe, gdy wzrosły wymagania metaboliczne. Złoże niedokrwienne wykazało zmniejszenie liczby AR w mięśniu sercowym (P <0,005). Mimo regionalnej regulacji liczby AR w mięśniu sercowym aktywność cyklazy adenylowej była podobna w przypadku niedokrwienia i kontroli. Immunoblotting ilościowy wykazał, że hamujące serce białko wiążące GTP, Gi alfa 2, uległo zmniejszeniu w łożysku niedokrwiennym (P = 0,02). W przeciwieństwie do tego, białko Gs wiążące GTP stymulujące serce było zwiększone w odcinkach wsierdzia ze złoża niedokrwiennego (P = <0,05). Zmniejszona zawartość Gi alfa 2 była związana ze zmniejszonym hamowaniem cyklazy adenylowej. Zmniejszona zawartość Gi alfa 2, w połączeniu ze zwiększoną zawartością alfa Gs w płytce wsierdzia, może zapewnić środki, dzięki którym aktywacja adrenergiczna jest utrzymywana w warunkach przewlekłego epizodycznego niedokrwienia mięśnia sercowego. [więcej w: leczymed, puls życia 2 sprawdziany układ pokarmowy, tasiemiec uzbrojony objawy ]

0 thoughts on “Regionalna regresja miokardialna hamującego białka wiążącego guanozyno-trifosforanowe (Gi alfa 2) i receptory beta-adrenergiczne w świńskim modelu przewlekłego epizodycznego niedokrwienia mięśnia sercowego.”