Skip to content

Postnatalny deksametazon w chorobie płuc w stanie przedwczesnym

3 miesiące ago

973 words

Tłumienie przez deksametazon uwalniania czynnika neurotropowego pochodzenia mózgowego (BDNF). Jednojądrzaste komórki krwi obwodowej dziewięciu zdrowych ludzkich dawców stymulowano czynnikiem martwicy nowotworu . (TNF-.) i hodowano przez 24 godziny (2 x 106 komórek na mililitr pożywki hodowlanej) w obecności deksametazonu (10-5 M lub 10 -7 M) lub w przypadku jego braku. Ilość BDNF w supernatantach oznaczono za pomocą testu immunoenzymatycznego (R & D Systems) i skorygowano w procentach komórek nieżywotnych (po 24 godzinach hodowli) w każdej grupie, aby wykluczyć obecność artefaktów spowodowanych deksametazonem. -indukowana apoptoza. Kropki oznaczają poszczególne przedmioty, a paski oznaczają arytmetyczne.
Yeh i wsp.1 opisują upośledzenie umiejętności i poznania neuromotorycznego u dzieci w wieku szkolnym, które były leczone deksametazonem jako niemowlęta przedwcześnie urodzone, ale nie proponują mechanizmu leżącego u ich podstaw. Neurotropowy czynnik pochodzenia mózgowego ma kluczowe znaczenie dla prawidłowego rozwoju i utrzymania funkcji motorycznej i poznania.2 Brak neurotroficznego czynnika pochodzenia mózgowego w prenatalnych i wczesnych etapach życia po urodzeniu zmniejsza przeżycie, różnicowanie i tworzenie synaps centralnego i obwodowego neurony.2.3 Ekspresja czynnika neurotropowego pochodzenia mózgowego w obszarach mózgu krytycznych dla funkcji poznawczych (takich jak hipokamp) jest hamowana przez deksametazon. Jak możemy wykazać, deksametazon hamuje również uwalnianie neurotropowego czynnika pochodzenia mózgowego od aktywowanego człowieka komórki odpornościowe (ryc. 1). Zatem prawdopodobną hipotezą wyjaśniającą skutki zaobserwowane przez Yeh i wsp. jest perinatalna, wywołana deksametazonem supresja uwalniania neurotropowego czynnika pochodzenia mózgowego, który jest istotny dla rozwoju neuronów. Ponieważ stężenia tego czynnika są już niższe u wcześniaków niż u dojrzałych niemowląt, 5 jego dalsze hamowanie przez deksametazon, aby zapobiec przewlekłej chorobie płucnej wcześniactwa, prawdopodobnie wpłynie na rozwój neuronów, prowadząc do długotrwałego deficytu funkcji poznawczych i neuromotorycznych, jak zaobserwowano przez Yeh i współpracowników
Marek Lommatzsch, MD
Jens Klotz, Dipl.Pharm.
J. Christian Virchow, Jr., MD
Uniwersytecka Klinika Medyczna, 18057 Rostock, Niemcy
marek. [email protected] uni-rostock.de
5 Referencje1. Yeh TF, Lin YJ, Lin HC, i in. Wyniki w wieku szkolnym po poporodowej terapii deksametazonem w chorobie płuc wcześniaków. N Engl J Med 2004; 350: 1304-1313
Full Text Web of Science MedlineGoogle Scholar
2. Huang EJ, Reichardt LF. Neurotrofiny: role w rozwoju i funkcjonowaniu neuronów. Annu Rev Neurosci 2001; 24: 677-736
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
3. Lommatzsch M, Braun A, Mannsfeldt A, i in. Obfite wytwarzanie neurotropowego czynnika mózgowego przez dorosłe nabłonki trzewne: implikacje dla parakrynnych i docelowych funkcji neurotroficznych. Am J Pathol 1999; 155: 1183-1193
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
4. Vellucci SV, Parrott RF, Mimmack ML. Regulacja w dół mRNA BDNF, bez wpływu na mRNA receptora trkB lub glukokortykoidu, w hipokampie świni po ostrym leczeniu deksametazonem Res Vet Sci 2001; 70: 157-162
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
5. Chouthai NS, Sampers J, Desai N, Smith GM. Zmiany w poziomie neurotrofin we krwi pępowinowej od niemowląt w różnym wieku z przewodu pokarmowego i w warunkach klinicznych. Pediatr Res 2003; 53: 965-969
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
Zgadzamy się z Yeh i współpracownikami oraz z Jobe em, który napisał załączony artykuł wstępny 1, że przy poporodowych schematach leczenia kortykosteroidami, należy unikać zarówno wczesnego narażenia (w pierwszym tygodniu życia), jak i przedłużonego narażenia u wcześniaków. W wielu kontekstach klinicznych kortykosteroidy podaje się w postaci krótkotrwałego impulsu, w razie potrzeby powtarzając je okresowo, w celu uzyskania korzyści przy jednoczesnym złagodzeniu skutków ubocznych leczenia. Istotnie, odnotowano, że pulsacyjne leczenie deksametazonem u wentylowanych wcześniaków w wieku tygodnia, u których występuje wysokie ryzyko przewlekłej choroby płuc, zmniejsza częstość występowania przewlekłej choroby płuc2 bez wpływu na wzrost lub skład ciała u pacjentów w wieku 36 miesięcy po miesiączce 3 lub w okresie krótkotrwałym. (12-miesięczny) wynik neurorozwojowy.4 Uzasadnione są wysiłki mające na celu udoskonalenie poporodowych schematów leczenia kortykosteroidami u wentylowanych wcześniaków z wysokim ryzykiem dysplazji oskrzelowo-płucnej w celu poprawy wyników płucnych i neurorozwojowych. Ważne jest, aby neonatolodzy nie wyrzucali dziecka z kąpielą , jeśli chodzi o leczenie kortykosteroidów poporodowych.
Jon F. Watchko, MD
Beverly S. Brozanski, MD
University of Pittsburgh School of Medicine, Pittsburgh, PA 15213
[email protected] magee.edu
4 Referencje1. Jobe AH. Gromadzenie kortykosteroidów poporodowych dla wcześniaków – rób to, co mówimy, a nie to, co robimy. N Engl J Med 2004; 350: 1349-1351
Full Text Web of Science MedlineGoogle Scholar
2. Brozanski BS, Jones JG, Gilmour CH, i in. Wpływ leczenia deksametazonem pulsem na częstość i ciężkość przewlekłych chorób płuc u niemowląt o bardzo niskiej masie urodzeniowej. J Pediatr 1995; 126: 769-776
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
3. Gilmour CH, Sentipal-Walerius JM, Jones JG, i in. Deksametazon pulsacyjny nie zaburza wzrostu i składu ciała niemowląt o bardzo niskiej masie urodzeniowej. J Am Coll Nutr. 1995; 14: 455-462
Web of Science MedlineGoogle Scholar
4. Hofkosh D, Brozanski BS, Edwards MD, Williams LA, Jones JG, Cheng KP. Roczny wynik leczenia niedoborem BPD u niemowląt leczonych deksametazonem. Pediatr Res 1995; 37: 259A-259A streszczenie.
Sieć ScienceGoogle Scholar
Artykuł Jobe a jest odpowiednio otrzeźwiający, ale nie odnosi się do aspektu stosowania kortykosteroidów w nowoczesnej neonatologii, który jest najbardziej niepokojący – a mianowicie ryzyka związanego z łączeniem terapii profilaktycznych z rosnącą populacją osób, które przeżyły drugi trymestr. Od pewnego czasu wiemy, że deksametazon zwiększa częstość występowania perforacji jelitowych u najmniejszych niemowląt.1,2 Jednak połączenie deksametazonu i indometacyny znacznie zwiększa ryzyko wystąpienia perforacji.3. Co gorsza, narażenie na kortykosteroidy przedporodowe wiązano z jelitami choroby w krajowym zbiorze danych, a także może powodować szkodliwy synergizm w wyjątkowo przedwczesnych jelitach4
Wpływ kortykosteroidów na rozwój neurologiczny jest poważnym problemem, ale perforacje jelitowe są śmiertelne i, w przeciwieństwie do rozwoju neurologicznego, nie wydają się korelować z czasem trwania lub mocą dawki. Nie
[przypisy: Enterolbisoprolol, anastrozol, nutrend ]
[podobne: zapalenie mięśni międzyżebrowych, leczymed, artclinique ]

0 thoughts on “Postnatalny deksametazon w chorobie płuc w stanie przedwczesnym”

  1. [..] odnosnik do informacji w naukowej publikacji odnosnie: dermatologia estetyczna[…]