Skip to content

Charakter niedrożności małych dróg oddechowych w przewlekłej obturacyjnej chorobie płuc ad 6

3 miesiące ago

481 words

Jednak analiza kaskadowa wykazała, że zwiększona objętość komórek zapalnych zwiększyła się tylko w przypadku komórek CD8 i B. Brak akumulacji neutrofilów polimorfojądrowych, makrofagów i komórek CD4 w tkankach dróg oddechowych może być związany z faktem, że pacjenci z ciężką (ZŁOŻENI etap 3) i bardzo ciężką (ZŁO scenie 4) POChP przestali palić średnio dziewięć lat wcześniej, a wysoki odsetek otrzymał pewną formę leczenia kortykosteroidami. Obserwowany wzrost bezwzględnej objętości komórek CD8 i komórek B w miarę postępu POChP jest zgodny z wcześniejszymi wynikami31-33 i rozszerza takie wyniki, wykazując jeszcze silniejsze powiązanie z odsetkiem dróg oddechowych zawierających pęcherzyki limfatyczne. Wzrost limfocytów i ich organizacja w pęcherzyki są zgodne ze zwiększoną kontrolą immunologiczną powierzchni błony śluzowej u pacjentów z POChP, u których ścisła współpraca między nabłonkiem, komórkami prezentującymi antygen i limfocytami zorganizowanymi w pęcherzyki ułatwia prezentację antygenu.34,35 Chociaż wrodzona odpowiedź immunologiczna może mobilizować limfocyty T i B pod względem ich organizacji w folikulki, uważamy, że rozwija się reakcyjna odpowiedź immunologiczna w odniesieniu do kolonizacji bakterii i infekcji, o których wiadomo, że występują w późniejszych stadiach POChP. 36
Najsilniejszym związkiem z progresją choroby było zwiększenie objętości tkanki ściany dróg oddechowych z powodu wzrostu nabłonka, blaszki właściwej, mięśni i przedziałów przydanki. Uważa się, że wzrost tkanki między powierzchnią nabłonkową a warstwą mięśni przyczynia się do niespecyficznej reaktywności dróg oddechowych37, która jest jednym z najlepszych predyktorów szybkiego spadku FEV1 u pacjentów z COPD38. Obserwowany wzrost tkanki łącznej w przydance przedział jest podobny do opisanego przez Matsubę i Thurlbeck39 i może przyczynić się do zablokowania dróg oddechowych poprzez uniemożliwienie prawidłowego otwarcia dróg oddechowych podczas napełniania płuc. Eksperymenty na myszach transgenicznych wykazały, że nadekspresja cytokin, takich jak interleukina-13, powoduje aktywację transformującego czynnika wzrostu ., co prowadzi do zwłóknienia podnabłonkowego i okołobronowego, bardzo podobnego do opisanego tutaj. 40 Pełniejsze zrozumienie szlaków cytokin kontrolujących odkładanie tkanki łącznej w chorobie ludzkiej może prowadzić do skutecznego leczenia.
Wnioskujemy, że niedrożność małych dróg oddechowych w POChP jest związana z pogrubieniem ściany dróg oddechowych poprzez proces przebudowy związany z naprawą tkanek i wadą aparatu oczyszczania śluzowo-rzęskowego wrodzonego systemu obrony gospodarza, co powoduje nagromadzenie zapalne wysięki w świetle. Postulujemy również, że kolonizacja i infekcja dolnych dróg oddechowych jest związana z adaptacyjną odpowiedzią immunologiczną, która odpowiada za wzrost limfocytów i ich organizację w pęcherzykach limfatycznych u pacjentów z ciężką (ZŁOŻE stadium 3) i bardzo ciężką (ZŁO) stopień 4) POChP.
[przypisy: dekstrometorfan, Mimośród, diklofenak ]
[przypisy: stopy plasko koslawe, syndrom sztokholmski w związku, szczepionka błonica tężec krztusiec ]

0 thoughts on “Charakter niedrożności małych dróg oddechowych w przewlekłej obturacyjnej chorobie płuc ad 6”